心血管系统功能障碍是脊髓损伤（SCI）患者常见且严重的并发症，贯穿整个SCI病程，包括自主神经反射异常相关功能障碍和慢性期冠状动脉疾病等。目前临床和基础研究多关注SCI患者的运动功能重建，对心血管系统功能障碍的关注不足。本文主要围绕SCI 后心血管系统功能障碍的病理生理机制、综合评估方法及全程管理策略等作一述评。

目的

探究神经细胞氧化应激损伤模型中circ-SESN2沉默对miR-23a-5p与ULK1通路的靶向调控机制。

方法

（1）收集B35 细胞，分别加入不同浓度（0、100、200、400、600、800 μmol/L）H₂O₂干预24 h，采用CCK-8和流式细胞仪检测细胞状态，确定H₂O₂诱导B35细胞氧化应激损伤的最佳条件。（2）将B35细胞分别转染含有circ-SESN2的3’UTR野生型（WT）和突变型（MT）质粒后，分为circ-SESN2-3’UTR WT+miR-NC 组、circ-SESN2-3’UTR WT+miR-23a-5p 组、circ-SESN2-3’UTR MT+miR-NC组和circ-SESN2-3’UTR MT+miR-23a-5p组。采用双荧光素酶活性检测circ-SESN2基因表达情况，验证circ-SESN2与miRNA-23a-5p的靶向结合关系。（3）比较不同siRNA浓度（0.1、0.01 μmol/L）和不同转染时长（24、48 h）的转染效果，以及3 个不同靶点（siRNA-circ-SESN2-1156、1227、1692）对circ-SESN2的沉默效果，确定siRNA 的最佳转染条件和最有效的circ-SESN2 siRNA 靶点。（4）将B35细胞分为空白组、模型组、H/R 模型+siRNA 阴性对照组和H/R 模型+circ-SESN2-siRNA 组，除空白组，其余3 组均加入400 μmol/L H₂O₂干预24 h，干预后采用CCK-8 和流式细胞仪检测细胞状态，采用生化试剂盒检测氧化应激指标［锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、NO、3-硝基酪氨酸（3-NT）］，采用qRT-PCR 检测miRNA-23a-5p和ULK1基因表达，使用Western blot 法检测ULK1蛋白的含量。

结果

（1）CCK-8检测和SOD活性检测结果显示，B35细胞的存活率、SOD活性均随H₂O₂浓度的增加而逐渐下降，其中400 μmol/L 组相较于0、100 和200 μmol/L 组的存活率下降明显，400 μmol/L 组相较于0 和100 μmol/L 组的SOD 活性下降明显，差异均有统计学意义（P＜0.05），因此将400 μmol/L H₂O₂作为后续实验的氧化应激损伤条件。（2）circ-SESN2-3’UTR WT+miR-23a-5p组的荧光素酶活性显著低于circ-SESN2-3’UTR WT+miR-NC组、circ-SESN2-3’UTR MT+miR-NC组和circ-SESN2-3’UTR MT+miR-23a-5p组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。（3）转染浓度0.1 μmol/L siRNA 转染48 h 的转染率显著优于其他转染条件（0.01 μmol/L siRNA 转染24 h、0.01 μmol/L siRNA转染48 h、0.1 μmol/L siRNA转染24 h）。靶点筛选中，siRNA-circ-SESN2-1156组、siRNA-circ-SESN2-1227 组和siRNA-circ-SESN2-1692 组的基因水平显著低于空白组和siRNA-NC 组，其中siRNA-circ-SESN2-1692的沉默效果最佳。（4）H/R模型+circ-SESN2-siRNA组的细胞存活率低于空白组，但高于H/R 模型+siRNA 阴性对照组和模型组；H/R 模型+circ-SESN2-siRNA 组的细胞凋亡率高于空白组，但低于H/R 模型+siRNA 阴性对照组和模型组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。H/R 模型+circ-SESN2-siRNA 组的Mn-SOD、T-SOD 含量较空白组降低，较模型组、H/R 模型+siRNA 阴性对照组升高；NO和3-NT含量较空白组升高，较模型组、H/R模型+siRNA阴性对照组降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。荧光定量检测显示，H/R 模型+circ-SESN2-siRNA 组中miRNA-23a-5p较模型组和H/R模型+siRNA 阴性对照组升高，ULK1 较模型组和H/R 模型+siRNA 阴性对照组降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论

在B35 神经细胞氧化应激模型中，特异性沉默circRNA-SESN2 可能通过SESN2/miRNA-23a-5p/ULK1通路使ULK1表达减少，发挥细胞保护作用。

目的

评价接触式激光刀在脂肪瘤型脊髓栓系中的应用疗效。

方法

回顾性分析自2021 年4 月至2023 年6 月由同一术者主刀实施手术的28 例脂肪瘤型脊髓栓系患者的临床资料。所有患者均在电生理神经功能监测、显微镜或3D 外视镜下使用接触式激光刀手术。采用Kirollos 和Van-Hille 分级评估术中栓系松解程度，采用JOA 评分评估患者的神经功能。

结果

接触式激光刀使用过程中术野出血量少，平均65 mL，术后未出现感染、死亡病例，术毕均无不可逆性电生理监测报警。28 例患者中，25 例（89.29%）患者脊髓得到彻底松解，2 例（7.14%）患者部分松解，1 例（3.57%）患者无法松解。28 例患者术后JOA 分数较术前均有不同程度地改善，以10～15分、16～24 分的人数变化尤为明显。随访3～24 个月，无新增严重神经功能障碍病例。

结论

应用接触式激光刀进行脂肪瘤型脊髓栓系手术，能精准高效地切除脂肪瘤样组织尤其是混杂韧性纤维的组织，可减少术中失血及热损伤，有利于提高脊髓栓系松解率，提高脂肪瘤型脊髓栓系手术疗效。

目的

分析介入栓塞联合手术切除治疗头皮动静脉畸形（SAVMs）的临床效果。

方法

回顾性分析解放军联勤保障部队第九七〇医院神经外科自2011年1月至2021年2月收治的53例SAVMs患者的临床资料，根据治疗方式将患者分为手术切除组（21例）和介入联合组（32例）。手术切除组单纯应用手术切除治疗，介入联合组应用介入栓塞联合手术切除治疗。观察并比较2组患者的临床症状改善情况、影像学评估结果、术后并发症及复发率。

结果

2组患者全切率比较差异无统计学意义（P＞0.05），介入联合组患者的出血量和手术时间均少于手术切除组，差异有统计学意义（P＜0.05）。2 组患者的临床症状（头皮肿胀、局部压迫感、头晕）以及影像学评估结果（SAVMs最大直径、血管内径、血流阻力指数）均较治疗前改善，且介入联合组患者的改善程度优于手术切除组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。介入联合组患者术后的神经功能损伤、术后出血率较手术切除组低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。术后随访2 年，手术切除组的复发率为19.05%，介入联合组未见复发，2 组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论

介入栓塞联合手术切除治疗可有效改善SAVMs患者的临床症状，缩小病灶范围，改善周围血管状态，降低复发率。

急性脑膨出是创伤性颅脑损伤（TBI）开颅术中的危急现象，其常见诱因包括迟发性血肿、大面积脑梗死和弥漫性脑肿胀等，预后通常极差。近年来，随着控制性颅内减压（CID）理念及相关技术的推广应用，术中脑膨出的发生率已明显下降，但仍会出现脑膨出未能成功预防的情况，尤其是存在严重弥漫性脑肿胀时。外伤性脑肿胀（TBS）是原发性脑膨出的重要基础，两者的病理机制较为复杂，因此对CID技术的临床效果应理性看待，并探索TBS的新理论和机制。本文主要针对TBS及原发性脑膨出的机制、CID 技术的操作要点及其对脑膨出的预防机制与效果作一述评，以期为提高TBI患者的手术成功率提供参考。

目的

探讨神经丝轻链（NF-L）、核苷酸结合低聚体结构域样受体蛋白3（NLRP3）、S100B 蛋白在颅脑损伤（TBI）严重程度及预后评估中的应用价值。

方法

选取解放军北部战区总医院神经外科自2016年1月至2023年12月收治的100例TBI患者作为研究组，根据入院时GCS 评分将患者分为轻度组（32 例，GCS＞12 分）和中重度组（68 例，GCS≤12 分），常规治疗后30 d 再根据GOS评分将患者分为预后良好组（72例，GOS＞3分）和预后不良组（28例，GOS≤3分）。选取同期100名健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测受试者的NF-L、NLRP3、S100B 水平，比较受试者的一般资料及NF-L、NLRP3、S100B 水平，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析NF-L、NLRP3、S100B 水平在TBI 严重程度及预后评估中的应用价值。

结果

研究组患者的NF-L、NLRP3、S100B水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。研究组中，中重度组患者的NF-L、NLRP3、S100B水平高于轻度组，预后不良组患者的NF-L、NLRP3、S100B 水平高于预后良好组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。ROC 曲线分析显示，NF-L、NLRP3、S100B 及3 项联合评估颅脑中重度损伤的曲线下面积（AUC）分别为0.682（0.649～0.715）、0.706（0.682～0.730）、0.711（0.685～0.737）、0.824（0.733～0.915），3项指标联合评估TBI严重程度的应用效能高于单一指标；NF-L、NLRP3、S100B及3项指标联合预测TBI 预后不良的AUC 分别为0.615（0.584～0.646）、0.735（0.685～0.785）、0.692（0.616～0.768）、0.816（0.728～0.904），3 项指标联合预测TBI 预后的应用效能高于单一指标。

结论

NF-L、NLRP3、S100B 在颅脑中重度损伤、预后不良中均呈高表达，能反映TBI的严重程度，为预后不良的预测提供一定参考依据。

目的

探讨重型颅脑创伤（sTBI）“零通道”救治在改善患者预后中的作用。

方法

回顾性收集南方医科大学珠江医院神经创伤重症科自2018年3月至2020年3月经“绿色通道”收治的73例sTBI患者，设为绿色通道组；自2020年3月至2023年3月经“零通道”收治的54例sTBI患者，设为零通道组。比较2组患者的一般资料、入院时伤情、通道服务时间及预后，采用单因素和多因素Logistic回归分析筛选“零通道”救治患者预后的独立危险因素。

结果

零通道组患者的到院-检查时间、检查-手术时间均短于绿色通道组，“黄金1 h”的手术率及预后良好率均高于绿色通道组，差异有统计学意义（P＜0.05）。零通道组中，预后良好10例，预后不良44例，预后良好组和预后不良组患者的年龄、到院-检查时间、检查-手术时间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。进一步多因素Logistic回归分析显示，年龄≥55岁、到院-检查时间≥10 min是零通道组患者预后不良的独立危险因素。

结论

相较于“绿色通道”，“零通道”能显著缩短服务时间，进而改善患者的预后，而年龄≥55岁、到院-检查时间≥10 min是“零通道”患者预后不良的独立危险因素。

目的

利用转录组测序技术和生物信息学分析方法研究脂多糖（LPS）对小胶质细胞系BV₂细胞基因表达水平的影响，探讨创伤性颅脑损伤（TBI）所致神经炎症中葡萄糖调节蛋白75（GRP75）的功能与作用机制。

方法

选择BV₂小胶质细胞进行实验，将细胞随机分为对照组和LPS组，对照组不做任何处理，LPS组给予1 μg/mL LPS处理6 h，每个实验分组均设置3个生物学重复，对2组细胞进行转录组测序，采用生物信息学分析方法筛选显著差异表达基因（DEGs），并对显著DEGs进行聚类分析，分析GRP75在体外细胞神经炎症模型中表达量的改变。利用定量聚合酶链式反应（qPCR）和Western blotting对GRP75的表达量进行验证。选取15只健康雄性SD大鼠，构建TBI及Sham大鼠模型，按照双随机数字表法分为假手术组（Sham组）、TBI 3 d组、TBI 7 d组、TBI 14 d组、TBI 28 d组，每组3只。利用Western blotting检测不同时段GRP75的表达情况。为研究GRP75在神经炎症中的作用机制，分别设计了GRP75过表达实验和GRP75抑制实验。在GRP75过表达实验中，将BV₂细胞转染空载质粒（Vector）和GRP75过表达质粒（GRP75-OE），分为Vector组、GRP75-OE组、Vector+LPS组和GRP75-OE+LPS组；在GRP75抑制剂处理实验中，使用5 μg/mL GRP75抑制剂MKT-077处理BV₂细胞18 h，将细胞分为CON组、MKT-077组、LPS组和LPS-MKT-077组。Western blotting检测各组细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）及磷酸化核因子κB P65亚基（NF-κB P65）的蛋白水平，分析GRP75过表达和抑制对NF-κB通路的影响。

结果

转录组学质谱分析显示，LPS组中GRP75蛋白的表达水平显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；在BV₂细胞神经炎症模型中，LPS组的GRP75蛋白表达水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。在TBI大鼠脑组织中，与Sham组相比，TBI 3 d组、TBI 7 d组、TBI 14 d组和TBI 28 d组的GRP75蛋白相对表达量均下降，差异均有统计学意义（P＜0.05）。在GRP75发挥抑炎作用机制中，GRP75过表达实验显示，与Vector+LPS组相比，GRP75-OE+LPS组iNOS、COX-2、磷酸化NF-κB P65的表达水平均显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；GRP75抑制剂处理实验显示，与LPS组相比，MKT-077+LPS组iNOS、COX-2、磷酸化NF-κB P65表达水平均上调，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论

GRP75在TBI大鼠脑组织及体外神经炎症模型中表达下调，GRP75过表达可显著减轻神经炎症的水平，其机制可能是通过NF-κB信号通路实现的，从而减轻TBI后的神经炎症并减少继发性损伤。因此，GRP75可能在TBI中发挥保护作用，并有望成为减轻TBI诱导的神经炎症的潜在治疗靶点。

颈椎椎管内外哑铃型神经鞘瘤是一种特殊类型的颈椎椎管肿瘤，由于其位于解剖复杂的颈部区域，且肿瘤多与周围重要组织结构如颈髓、神经根、椎动脉等关系密切，这些特性使手术切除极具风险和挑战性。本文主要围绕颈椎椎管内外哑铃型神经鞘瘤手术治疗的研究进展进行综述。

轻型颅脑战创伤（cmTBI）在现代战争中发生率较高，由于其缺乏特异的临床表现和有效的辅助诊断方法，极易漏诊、误诊。cmTBI伤员若早期得不到有效诊治，可能遗留多种后遗症，严重影响官兵的生活质量和战斗力恢复。本文主要针对cmTBI的流行病学特点、致伤机制、病理生理学变化、临床表现、诊断及治疗等作一述评，以期为cmTBI的诊治提供参考与借鉴。

海藻酸盐水凝胶具有良好的组织相容性和生物降解性，作为三维培养支架在骨组织修复中被广泛研究和应用，且取得了显著进展。海藻酸盐水凝胶因其自身优越的力学性能和生物活性，使其在颅骨缺损区域起到持续释放的作用，从而促进骨细胞的再生、增殖和分化，加速骨组织修复过程，提高其在骨组织修复中的疗效。本文围绕海藻酸盐水凝胶搭配3D支架在颅骨缺损修复中的应用展开综述，旨在为其应用于临床提供参考。

目的

探讨创伤性脑损伤（TBI）后细胞焦亡相关基因的时序表达特征，构建关键分子竞争性内源性RNA（ceRNA）网络，为进一步研究TBI急性期神经炎症的干预靶点提供新视角。

方法

建立控制性皮层撞击（CCI）小鼠模型，设置假手术组及TBI后不同时间点的分组，包括损伤后0、1、2、3、4、6、12 h及1、3、7 d（每组3只），进行转录组测序。采用Mfuzz聚类分析探索焦亡相关基因转录水平在TBI后的时序表达特征，筛选TBI后12 h组和假手术组差异表达的信使RNA（mRNA）和长链非编码RNA（lncRNA）。基于生物信息学方法通过“miRDB”、“Starbase”、“LncBase v3.0”数据库构建ceRNA网络，并通过单细胞数据集、逆转录定量聚合酶链反应验证表达水平及双萤光素酶报告基因检测验证关键分子的直接结合。

结果

TBI后焦亡相关基因呈现2种表达模式，即分别在TBI后12 h和3 d达到表达高峰。TBI 12 h组和假手术组的差异分析筛选出533个差异mRNA（432个上调，101个下调）及103个差异lncRNA（51个上调，52个下调），其中Caspase-4、白介素（IL）-1α、IL-1β和IL-6为核心焦亡mRNA。构建的ceRNA网络包含4个lncRNA（F630028O10Rik、F730311O21Rik、BE692007和Mir17hg）、16个microRNA（mmu-miR-466a-3p等）及4个核心焦亡mRNA（Caspase-4、IL-1α、IL-1β和IL-6）。单细胞数据集分析证实IL-1β在TBI急性期高表达［log₂（FC）=3.072，P＜0.05］。双萤光素酶报告基因检测验证了F630028O10Rik/mmu-miR-466a-3p、mmumiR-466a-3p/IL-1β的直接结合，F630028O10Rik-WT和IL-1β-WT的相对萤光素酶活性分别下降了16.5%和27.1%（P＜0.05）。

结论

TBI后焦亡基因分为早期基因（12 h表达峰）和晚期基因（3 d表达峰），具有不同的功能。TBI后12 h焦亡相关的ceRNA网络显示IL-1β及其ceRNA调控轴（F630028O10Rik/miR-466a-3p/IL-1β）可能在TBI后急性期（12 h）的神经炎症中发挥核心作用，为TBI后急性期的干预靶点提供新的见解。

目的

探讨五苓散对缺氧诱导的高原脑水肿（HACE）大鼠的改善作用及其机制。

方法

40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为常压常氧组（NC组）、高原脑水肿组（HACE组）、低剂量五苓散干预组（WP-L组）和高剂量五苓散干预组（WP-H组），每组10只。NC组大鼠于常压常氧状态下正常饲养，余3组大鼠饲养于模拟海拔6 km高原缺氧环境的低压低氧动物实验舱。分别于入舱前4 d和入舱后3 d连续给予WP-L组和WP-H组大鼠260、780 mg/kg的五苓散灌胃，HACE组予以同等量生理盐水。7 d后采用干湿质量法测脑含水量，采用改良神经功能缺损评分（mNSS）和转角实验评估大鼠的脑功能损伤程度，采用微量法检测大鼠皮层脑组织超氧化物歧化酶（SOD）水平，比色法检测丙二醛（MDA）水平，采用qPCR实验检测大鼠皮层脑组织炎症因子白介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的mRNA相对表达量，采用Western blot实验测定大鼠皮层脑组织水通道蛋白（AQP4）、蛋白激酶D1（PKD1）和缺氧相关蛋白（HIF-1α）的表达情况。

结果

低温低氧环境饲养72 h后，WP-L组与WP-H组大鼠脑含水量均明显低于HACE组，差异有统计学意义（P＜0.05）。HACE组大鼠的mNSS评分较NC组显著升高，向左转向比例明显增加；WP-L组与WP-H组大鼠的mNSS评分较HACE组显著降低，向左转向比例明显减少，差异均有统计学意义（P＜0.05）。HACE组大鼠脑组织较NC组MDA水平显著升高，SOD活力明显下降；WP-L组与WP-H组大鼠脑组织MDA含量均明显下降，SOD活力均明显上升，差异均有统计学意义（P＜0.05）。HACE组IL-1β、IL-6和TNF-α水平较NC组均升高，WP-L和WP-H组各项炎症因子mRNA水平较HACE组均明显下降，差异均有统计学意义（P＜0.05）。HACE组AQP4、HIF-1α和PKD1蛋白表达较NC组均明显上升；WP-L组和WP-H组AQP4、HIF-1α和PKD1蛋白表达较HACE组均逐渐下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论

五苓散可减轻HACE大鼠脑水肿及神经功能损伤，其机制可能是通过调控HIF-1α/PKD1通路发挥作用，进而减轻氧化应激，降低炎症水平，最终发挥改善缺氧诱导的高原脑水肿的作用。

元宇宙是近年来互联网的最新形态，具有沉浸式、仿真性、实时同步等特点。将元宇宙应用于神经外科专业人才培养，对保障人民生命健康具有重要的意义。元宇宙通过手术及患者模拟、远程协作与交流以及个性化教学指导，构建了一个智能学习平台，有利于整合教育资源，将神经外科学理论与实践密切结合，提升学习效率；破除教育壁垒，使教育资源和经济条件相对落后地区有机会发展神经外科学教育；完善个性化教育指导，为神经外科专业学生制定专属的学习方案，提高学习效率。本文就元宇宙技术在神经外科学和临床教学中的应用进行阐述。

目的

探究神经导航联合术中神经电生理监测（IONM）在脑干胶质瘤手术切除中的应用价值。

方法

回顾性分析泉州市联勤保障部队第九一〇医院神经外科自2018 年8 月至2020年4 月收治的107 脑干胶质瘤患者的临床资料。根据不同手术方法将患者分为观察组（神经导航联合IONM 技术切除肿瘤，55 例）和对照组（传统颅脑显微技术辅助切除肿瘤，52 例）。比较2 组患者的临床疗效、围术期指标、神经功能、日常生活活动能力、生存情况及术后并发症。

结果

观察组患者的肿瘤切除程度及手术治疗效果均优于对照组，手术时长及术后住院时长均短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者术后6个月的卡氏功能状态评分及功能独立性评定量表评分均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。随访2 年，观察组患者的平均生存期为（26.77±7.69）个月，无进展生存期为（23.21±6.45）个月，对照组患者的平均生存期为（21.00±7.15）个月，无进展生存期为（18.75±5.58）个月，观察组患者的生存情况优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者的术后并发症总发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论

在脑干胶质瘤手术切除中应用神经导航联合IONM 技术，可提高肿瘤切除程度，提高手术疗效及术后生存质量，明显改善患者神经功能及日常活动能力，降低手术并发症发生率。

目的

对比分析微创脑血肿钻孔引流术及神经内镜辅助下血肿清除术对临界量基底节脑出血患者的疗效。

方法

前瞻性选取徐州市中心医院神经外科自2020 年1 月至2023 年1 月收治的60 例临界量基底节脑出血患者为研究对象，按照随机数字表法分为内镜组（30 例）和钻孔组（30 例），分别予以神经内镜手术及钻孔引流术治疗，比较2 组患者的围术期指标以及术前和术后1、2、4 周的白细胞介素-6（IL-6）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，观察2 组患者术后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、GCS 评分及蒙特利尔认知评分量表（MoCA）评分的变化。

结果

钻孔组患者的血肿清除率低于内镜组，但手术时间、住院时间、住院费用均少于内镜组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。随着病程延长，2组患者术后1、2、4周的IL-6、NSE 水平较术前均明显降低，且钻孔组下降更明显，差异均有统计学意义（P＜0.05）；2组患者术后1、2、4周的GCS评分较术前逐步升高，NIHSS 评分逐步降低，且钻孔组改善更明显，差异均有统计学意义（P＜0.05）。2 组患者术后4周的MoCA评分均高于术前，且钻孔组的MoCA评分高于内镜组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

结论

相较于神经内镜辅助血肿清除术，颅内血肿钻孔引流术可以较明显地改善临界量基底节脑出血患者的认知功能障碍，降低IL-6、NSE水平，减轻术后颅脑损伤程度，减少住院时间及总体住院费用，改善患者的预后。

目的

探讨重型颅脑损伤（sTBI）患者术后血钠水平变化规律对继发性脑积水的预测价值。

方法

回顾性分析解放军北部战区总医院神经外科自2012年6月至2023年6月收治的130例sTBI患者的临床资料，根据术后是否发生脑积水将患者分为继发性脑积水组（32例）和无继发性脑积水组（98例）。对比2组患者的一般资料与术后血钠水平变化规律，构建血钠水平变化速率与继发性脑积水组的联合模型；采用逐步Logistic回归模型分析继发性脑积水组术后血钠变化规律与脑脊液压力（CSFP）参数的相关性；运用多因素Logistic回归分析筛选sTBI术后并发继发性脑积水的潜在风险因素；使用限制性立方样条模型估计血钠水平规律与术后继发性脑积水的关联及其剂量-反应关系。

结果

2组患者的颅脑损伤部位、手术前后GCS评分、脑室系统出血、导水管与环池结构清晰以及术后大面积脑梗死发生率、颅内感染率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。2组患者的血钠水平均在术后第2天明显升高，且继发性脑积水组在术后2～28 d的血钠水平均明显高于无继发性脑积水组，差异有统计学意义（P＜0.05）。逐步Logistic回归模型分析显示，不同血钠水平与脑脊液可溶性Fas（sFas，OR=1.495，95%CI：1.133～1.967，P=0.009）、sFas配体（sFasL，OR=1.307，95%CI：1.106～1.748，P=0.011）、CSFP（OR=1.608，95%CI：1.276～2.308，P=0.004）及颅内压相关系数（RAP，OR=1.328，95%CI：1.025～1.768，P=0.006）存在明显的相关性。多因素Logistic回归分析显示，术后脑室系统出血、合并颅内感染、大面积脑梗死，术后sFas、sFasL、CSFP、RAP升高及术后2 d血钠水平≥149.76 mmol/L均是术后继发性脑积水的独立危险因素（P＜0.05）。限制性立方样条模型分析显示，血钠水平规律与术后继发性脑积水关联强度呈非线性剂量-反应关系。

结论

sTBI患者术后的血钠水平变化规律与继发性脑积水关系密切，对术后继发性脑积水存在一定的预测价值。

目的

对比分析经额平行白质纤维束立体定向血肿穿刺引流术与神经内镜下血肿清除术治疗基底节脑出血的临床疗效。

方法

回顾性收集马鞍山市人民医院神经外科自2020年6月至2024年4月收治的45例基底节脑出血患者的临床资料。根据治疗方式将患者分为立体定向组（经额平行白质纤维束立体定向血肿穿刺引流术，31例）和神经内镜组（神经内镜下血肿清除术，14例）。比较2 组患者的手术时间、术中出血量、术后残余血肿量，术后脑水肿情况、术后日常生活活动能力（ADL）评分、改良Rankin量表（mRS）评分及并发症发生情况。

结果

立体定向组术中出血量、术后脑水肿体积显著少于神经内镜组，术后6 h的血肿量多于神经内镜组，差异有统计学意义（P＜0.05）。2组患者的手术时间、术后3 d血肿量、并发症、术后再出血比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。立体定向组的白质纤维束保护、术后1个月的ADL评分、术后3个月mRS评分均优于神经内镜组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论

经额平行白质纤维束立体定向血肿穿刺引流术在术中出血量、术后脑水肿及预后方面均优于神经内镜下血肿清除术，并能减少患者大脑白质纤维束损害。

目的

探讨七叶胆苷17（GP-17）对创伤后应激障碍（PTSD）后神经炎症的影响，并初步探究其作用机制。

方法

选取24只8周龄雄性SD大鼠，按照随机数字法分为对照组、SPS组、GP-17低剂量组（1 mg/kg）、GP-17高剂量组（4 mg/kg），每组6只。除对照组以外，其余各组采取单一长时间应激法（SPS）建立PTSD模型，GP-17治疗组分别给予1、4 mg/kg腹腔注射，对照组和SPS组给予等量的生理盐水进行腹腔注射。SPS造模7 d后，通过拒俘评分和条件恐惧测试判断PTSD大鼠的恐惧情况，使用酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒检测白介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的蛋白表达，使用RT-qPCR检测上述炎症因子mRNA的表达，免疫荧光染色检测小胶质细胞极化标志物INOS的表达，Western blot检测通路相关蛋白磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、磷酸化核因子κB（p-P65）、磷酸化核因子-κB抑制蛋白激酶α/β（p-IKKα/β）的相对表达量。

结果

SPS造模7 d后，SPS组、GP-17低剂量组及高剂量组的拒俘评分、冻结时间较对照组显著升高，GP-17低剂量组和高剂量组的拒俘评分、冻结时间较SPS组明显降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。ELISA和RT-qPCR结果显示，GP-17低、高剂量组大鼠造模后脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α在mRNA及蛋白水平表达均低于SPS组，除GP-17低剂量组的IL-1β的表达外，其余组间炎症因子的表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。免疫荧光染色结果显示，GP-17低、高剂量组的小胶质细胞M1极化标志物INOS表达量较SPS组明显降低。Western blot检测结果显示，与SPS组比较，GP-17高剂量和低剂量组的p-IKKα/β、p-AKT、p-P65的表达水平均降低，除GP-17低剂量组的p-IKKα/β的表达外，其余组间蛋白表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。

结论

GP-17能减轻PTSD大鼠的惊恐行为，抑制前额叶皮层中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达，同时能够抑制BV₂细胞中M1型标志物INOS的表达，起保护神经功能的作用，其作用机制可能与抑制AKT/核因子-κB炎症通路介导的神经炎症有关。

慢性硬膜下血肿（CSDH）是神经外科的常见疾病，随着人口老龄化的发展，其发病率不断升高。手术是症状性CSDH 的首选治疗方式。在微创治疗大趋势下，微创手术及非手术治疗逐渐取代传统开颅血肿清除术成为神经外科医生更为青睐的治疗方案。本文就CSDH的微创手术治疗及非手术治疗的最新进展进行综述，并探讨多种新型非手术治疗方式和多模式治疗策略，以期为临床CSDH治疗方案的优化和个体化治疗提供新的理论依据和实践方向。